Instuderingsfrågor anestesi 1.Vilken är den principiella strukturen för ett lokalanestetikum? Två generella typer finns – vilka är de och vad skiljer dem åt? Strukturen består av en lipofil och en hydrofil del som bindsihop med en ester eller amidbinding. Det är ihopbindingen som skiljer de två typerna av lakoalanestetikum åt och de kallas aminoestrar respektive aminoamider. 2.Alla lokalanestetika är svaga baser. Varför har det betydelse? Har betydelse för verkningsmekanismen. Vid inflammation är vävnaden surare vilket minskar andelen oladdad del av lokalanestetika som kan verka. 3.Beskriv verkningsmekanismen för ett lokalanestetikum. Vid injicering blir den laddad form (ca90%). Den oladdade delen kan sedan ta sig in förbi cellmembran för att kunna verka. Inuti membranet så kan det sedan övergå till laddad form igen och det är denna form som kan blockera Na-kanalerna och därmed blockera smärtimpulsen.
Är vävnaden inflammerad så laddas fler vid injicering och färre kommer in förbi membranet.
4.Vilka faktorer påverkar aktiviteten hos ett lokalanestetikum? Fettlösligheten, diffusionsförmåga, vasodilaterande egenskaper, tillägg av vasokonstriktor, vaskularisering mfl
5.Varför påverkas smärta och temperaturkänslighet före motorik av ett lokalanestetikum? Smärta och temperatur känns via C och Adelta fibrer. Dessa har tunt myelin lager samt är tunna axon. Dessa är då lättare att påverka med lokalanestesi.
De som sköter motorik har tjockare myelin och är tjockare axon (Abeta/alfa) och påverkas därmed mindre. Detta är varför man fortfarande har känsel/motorik efter lokalanestesi introducerats. 6.Varför vill man i många fall använda en vasokonstriktor i samband med lokalanestesi? Förbättrar anestesin på olika sätt;
- Mindre blodflöde i
- Förlänger duration
- Färre systemiska biverkningar 7.Vilka tre hörnpelare ingår i generell anestesi? 1. Medvetslöshet 2. Smärtokänslighet 3. Muskelrelaxation 8.Vad innebär balanserad anestesi, varför används det, och vilka komponenter ingår? Det innebär att man kombinerar flera olika läkemedel för att utnyttja synergieffekter och minska biverkningarna av de enskilda medlen. Använder då både intravenösa och inhalationsmedel. Komponenter som ingår; 1. Induktionsmedel som inducerar anestesin 2. Inhalationsmedel som upperätthåller anestesin 3. Muskelrelaxerande som förhindrar ofrivilliga muskelrörelser under ingrepp 4. Analgeetika som potentierar inhalations och induktionsmedel, ger smärtlinding och dämpar neuroendokrina stressvaret. 9.Vilka två receptorer tror man framför allt är involverade vid generell anestesi, och hur tror man att de påverkas? GABA (potentiering av GABAa receptorer) och NMDA (inhibering)-receptorer 10.Nämn tre potentiellt livsfarliga biverkningar av generella anestesimedel. Andningsdepression, för lågt blodtryck, toxicitet 11.Hur definieras MAC, och vad mäter det? MAC=Minimum alveolar concentration.
Mäter den lungconcnetration av gas för att 50% av alla patienter ska ligga stilla när kirurgen lägger första snittet.
Används för att jämföra olika gaser. 12.Vilken faktor är absolut viktigast för tid till induktion av anestesi (och därmed styrbarhet) när det gäller anestesigaser? Gasens löslighet i blod.
Detta då om man andas in gasen så ska den in i blodet och sedan till hjärnan (där den verkar). Blodet måste mättas med gasen innan den tar sig förbi till hjärnan. Ju mindre löslighet i blod, desto snabbare mättas den, desto kortare tid till induktion och lättare styrbarhet. 13.Metabolism av anestesigaser är relativt oviktigt för eliminering, men för vissa gaser kan det spela roll – på vilket sätt? Vissa gaser kan ge toxiska biverkningar via toxiska metaboliter.
1. Vilken är den principiella strukturen för ett lokalanestetikum? Två generella typer finns – vilka är de och vad skiljer dem åt?
Strukturen består av en lipofil och en hydrofil del som bindsihop med en ester eller amidbinding. Det är ihopbindingen som skiljer de två typerna av lakoalanestetikum åt och de kallas aminoestrar respektive aminoamider.
2. Alla lokalanestetika är svaga baser. Varför har det betydelse?
Har betydelse för verkningsmekanismen. Vid inflammation är vävnaden surare vilket minskar andelen oladdad del av lokalanestetika som kan verka.
3. Beskriv verkningsmekanismen för ett lokalanestetikum.
Vid injicering blir den laddad form (ca90%). Den oladdade delen kan sedan ta sig in förbi cellmembran för att kunna verka. Inuti membranet så kan det sedan övergå till laddad form igen och det är denna form som kan blockera Na-kanalerna och därmed blockera smärtimpulsen.
Är vävnaden inflammerad så laddas fler vid injicering och färre kommer in förbi membranet.
4. Vilka faktorer påverkar aktiviteten hos ett lokalanestetikum?
Fettlösligheten, diffusionsförmåga, vasodilaterande egenskaper, tillägg av vasokonstriktor, vaskularisering mfl
5. Varför påverkas smärta och temperaturkänslighet före motorik av ett lokalanestetikum?
Smärta och temperatur känns via C och Adelta fibrer. Dessa har tunt myelin lager samt är tunna axon. Dessa är då lättare att påverka med lokalanestesi.
De som sköter motorik har tjockare myelin och är tjockare axon (Abeta/alfa) och påverkas därmed mindre. Detta är varför man fortfarande har känsel/motorik efter lokalanestesi introducerats.
6. Varför vill man i många fall använda en vasokonstriktor i samband med lokalanestesi?
Förbättrar anestesin på olika sätt;
- Mindre blodflöde i
- Förlänger duration
- Färre systemiska biverkningar
7. Vilka tre hörnpelare ingår i generell anestesi?
1. Medvetslöshet
2. Smärtokänslighet
3. Muskelrelaxation
8. Vad innebär balanserad anestesi, varför används det, och vilka komponenter ingår?
Det innebär att man kombinerar flera olika läkemedel för att utnyttja synergieffekter och minska biverkningarna av de enskilda medlen. Använder då både intravenösa och inhalationsmedel.
Komponenter som ingår; 1. Induktionsmedel som inducerar anestesin
2. Inhalationsmedel som upperätthåller anestesin
3. Muskelrelaxerande som förhindrar ofrivilliga muskelrörelser under ingrepp
4. Analgeetika som potentierar inhalations och induktionsmedel, ger smärtlinding och dämpar neuroendokrina stressvaret.
9. Vilka två receptorer tror man framför allt är involverade vid generell anestesi, och hur tror man att de påverkas?
GABA (potentiering av GABAa receptorer) och NMDA (inhibering)-receptorer
10. Nämn tre potentiellt livsfarliga biverkningar av generella anestesimedel.
Andningsdepression, för lågt blodtryck, toxicitet
11. Hur definieras MAC, och vad mäter det?
MAC=Minimum alveolar concentration.
Mäter den lungconcnetration av gas för att 50% av alla patienter ska ligga stilla när kirurgen lägger första snittet.
Används för att jämföra olika gaser.
12. Vilken faktor är absolut viktigast för tid till induktion av anestesi (och därmed styrbarhet) när det gäller anestesigaser?
Gasens löslighet i blod.
Detta då om man andas in gasen så ska den in i blodet och sedan till hjärnan (där den verkar). Blodet måste mättas med gasen innan den tar sig förbi till hjärnan. Ju mindre löslighet i blod, desto snabbare mättas den, desto kortare tid till induktion och lättare styrbarhet.
13. Metabolism av anestesigaser är relativt oviktigt för eliminering, men för vissa gaser kan det spela roll – på vilket sätt?
Vissa gaser kan ge toxiska biverkningar via toxiska metaboliter.